SYOK SEPTIC | HealthyEnthusiast

You are here: » SYOK SEPTIC

SYOK SEPTIC

SYOK SEPTIC
0 votes, 0.00 avg. rating (0% score)

A.    Definisi

  1. Septik merupakan respon systemik dari infeksi (Black, 1993)
  2. Sepsis sebagai adanya mikroorganisme patogenik atau toksinnya dalam aliran darah (Hudak & Gallo, 1996).
  3. Syok septic adalah suatu bentuk syok yang menyebar dan vasogenik yang dicirikan oleh adanya penurunan daya tahan vaskuler sistemik serta adanya penyebaran yang tidak normal dari volume vaskuler (Hudak & Gallo, 1996).
  1. Etiologi

-          Infeksi bakteri aerobik dan anaerobik

  1. Gram negatif seperti: Echerichia coli, Kebsiella sp, Pseudomonas sp, Bacteroides sp, dan Proteus sp.
  2. Gram positif seperti: Stafilokokus, Streptokokus, dan Pneumokokus.

-          Infeksi viral, fungal, dan riketsia

 

  1. Faktor dan Resiko Syok Septic

-    Faktor-faktor penjamu

  • Umur yang ekstrim
  • Malnutrisi
  • Kondisi lemah secara umum
  • Penyakit kronis
  • Penyalahgunaan obat atau alkohol
  • Neutropenia
  • Splenektomi
  • Kegagalan banyak organ

 

-    Faktor-faktor tindakan yang berhubungan

  • Penggunaan kateter invasif
  • Prosedur-prosedur operasi
  • Luka karena cidera atau terbakar
  • Prosedur diagnostik invasif
  • Obat-obatan (antibodi, agen-agen sitotoksik, steroid)

(Hudak & Gallo, 1996)

  1. Manifestasi Klinis

Syok septic terjadi dalam dua fase yang berbeda.

  1. Fase pertama disebut sebagai fase hangat (hiperdinamik)

 

-          Hipotensi

-          Takikardi

-          Takipnea

-          Alkalosis respiratorik

-          Curah jantung (CJ) tinggi dengan TVS (Tahanan Vaskuler Vistemik) rendah

-          Kulit dingin, pucat

-          Hipertermia/hipotermia

-          Perubahan status mental

-          Poliuria

-          SDP meningkat

-          Hiperglikemia

 

 

  1. Fase lanjut disebut fase dingin (hipodinamik)

 

-          Hipotensi

-          Takikardi

-          Takipnea

-          Asidosis metabolik

-          CJ rendah dengan TVS tinggi

-          Kulit hangat, kemerahan

-          Hiportermia

-          Status mental memburuk

-          Disfungsi organ dan selular (spt, ARDS, KIT, oliguria)

-          SDP menurun

-          Hipoglisemia

 

  1. Patofisiologi

Serangkaian peristiwa yang mengarah dari sepsis sampai syok sepsis, dicetuskan oleh hormonal kompleks serta bahan–bahan kimia yang dihasilkan baik langsung maupun tidak langsung oleh sistem pertahanan tubuh sebagai respon efek yang merugikan yang disebabkan oleh toksin bakteri, aktifasi selular, humoral, dan sistem pertahanan tubuh kekebalan oleh toksin secara umum mengakibatkan respon peradangan ini menghasilkan berbagai mediator kimiawi (tabel 42-3) yang mungkin bertanggung jawab terhadap kekacauan pada banyak sistem yang berkaitan dengan syok septik.

 

Tabel 42-3

Mediator yang berkaitan dengan syok septik

Mediator Seluler

-    Granulosit

-    Limfosit

-    Makrofag

-    Monosit

Mediator Humoral

-    Sitokin (limfokin, faktor nekrosis tumor, interleukin)

-    Endotoksin/eksotoksin

-    Oksigen bebas radikals

-    Faktor aktifasi trombosit

-    Prostagladin protease

-    Protease

-    Trombokasan

Mediator-mediator lain

-    Endorfin

-    Histamin

-    Faktor depresen miokardial

 

 

Perubahan sirkulasi

Karekteristik hemodinamik utam dari syok septik adalah rendahnya Tahanan Vaskuler Sistemik (TVS), sebagian besar karena vasodilatasi yang terjadi sekunder terhadap efek-efek berbagai mediator (seperti: prostagladin, kinin, histamin, dan endorfin). Mediator-mediator yang sama tersebut dapat mengakibatkan meningkatkan permeabilitas kapiler, mengakibatkan berkurangnya volume intravaskuler menembus membran yang bocor, dengan demikian mengurangi volume sirkulasi yang efektif. Dalam berespon terhadap penurunan TVS dan volume yang bersirkulasi, curah jantung (CJ), biasanya tinggi tetapi tidak cukup untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ. Aliran darah tidak mencukupi sebagian dimanifestasikan oleh terjadinya asidema laktat.

Dalam hubungannya dengan vasodilatasi dan TVS yang rendah, terjadi maldistribusi aliran darah. Mediator-mediator vasoaktif yang dilepaskan oleh sistemik menyebabkan vasodilatasi tertentu dan vasokonstriksi dari jaringan vaskular tertentu, mengarah pada aliran yang tidak mencukupi ke berapa jaringan sedangkan jaringan lainnya menerima aliran darah yang berlebihan. Selain itu, terjadi reaksi respons inflamasi masif pada jaringan, mengakibatkan sumbatan kapiler karena adanya agregasi leukositdan penimbunan fibrin, dan berakibat kerusakan organ dan endotel yang tidak dapat pulih.

 

Perubahan-perubahan miokardial

Meskipun maldistribusi aliran darah adalah salah satu abnormalitas utama yang berkaitan dengan syok septik, ditemui juga bukti-bukti bahwa kinerja miokardial tertekan,dalam bentuk penurunan fraksi ejeksi ventrikular dan kerusakan kontraktilitas juga terkena. Faktor depresan miokardial, yang diduga dari jaringan pankreatik iskemik, adalah salah satu penyebab yang diusulkan. Penelitian lainnya menunjukan terganggunya perfusi koroner adalah tidak benar. Penjelasan terakhir tentang terganggunya fungsi jantung adalah keadaan metabolik abnormal yang diakibatkan oleh syok, yaitu adanya asidosis laktat yang menurunkan responsivitas terhadap katekolamin. Apapun mekanismenya, jantung menunjukkan gangguan kontraktilitas dan bentuk kinerja ventrikular pada keadaan timbulnya syok septik

Dua bentuk pola disfungsi jantung yang berbeda terdapat pada syok septic. Bentuk pertama dicirikan dengan CJ yang tinggi dan TVS rendah, dan disebut sebagai syok hiperdinamik. Bentuk kedua ditandai dengan CJ yang rendah dan peningkatan TVS disebut sebagai syok hipodinamik. Adalah tepat untuk melihat proses ini sebagai rangkaian kesatuan daripada bentuk tersendiri, dengan respons hiperdinamik menujukan syok dini dan fase hipodinamik menunjukkan syok akhir atau preterminal.

 

Respon pulmonal

Endotoksin mempengaruhi paru-paru baik langsung maupun tidak langsung. Respon pulmonal awal adalah bronkokontriksi, mengakibatkan pada hipertensi pulmonal dan peningkatatan kerja nafas. Neutrofil teraktivasi dan menginfiltrasi jaringan pulmonal dan vaskulatif, menyebabkan akumulasi air esktravaskuler paru-paru. Neutrofil yang teraktivasi diketahui menghasilkan bahan-bahan lain yang mengubah integritas sel-sel parenkim pulmonal, mengakibatkan peningkatan permeabilitas. Dengan terkumpulnya cairan pada interstisium, komplians pulmonal berkurang, terjadi kerusakan pertukaran gas dan terjadi hipoksemia.

Sindrom distres pernafasan pada orang dewasa (ARDS) seringkali berkaitan dengan syok septik, dengan resiko timbulnya ARDS akibat syok septik adalah 40% sampai 60%. Berbagai mediator vasoaktif, semua mempunyai kaitannya dengan timbulnya ARDS sekunder tehadap peningkatan permeabilitas kapiler, mengakibatkan skema pulmonal

Respon hematologi

Bakteri atau toksinnya menyebabkan aktivasi komplemen karena sepsis melibatkan respons inflamasi global, aktivasi komplemen dapat menunjang respons-respons yang akhirnya menjadi keadaan lebih buruk ketimbang melindungi.

Komplemen menyebabkan sel-sel mast melepaskan histamin, histamin merangsang vasodilatasi dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Aksi-aksi ini selanjutnya menunjang perubahan perubahan sirkulasi dalam volume serta timbulnya edema interstisial.

Abnormalitas platelet juga terjadi pada syok septik karena endotoksin secara langsung menyebabkan Agregasi platelet selanjutnya pelepasan lebih banyak vasoaktif (spt, serotonin dan tromboksan A). platelet yang teragregasi yang bersirkulasi telah diidentifikasi pada mikrovaskulatur, menyebabkan sumbatan aliran darah dan melemahkan metabolisme seluler. Selain itu, endotoksin atau proses penularan bakteri itu sendiri mengaktivasi sistem koagulasi dan, selanjutnya dengan menipisnya faktor-faktor penggumpalan, koagulopati berpotensi untuk menjadi koagulasi intravaskuler disemanata.

 

Respon Metabolik

Gangguan metabolik yang luas terlihat pada syok septik. tubuh menunjukan ketidakmampuan progresif untuk menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai sumber energi. Hiperglikemia sering ditemui pada awal syok karena peningkatan glukoneogenesis dan resisten insulin, yang menghalangi ambilan glukosa dalam sel. Dengan berkembangnya syok, terjadi hipoglikemia karena persediaan glikogen menipis dan suplai proteindan lemak perifer tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.

Pemecahan protein terjadi pada syok septik dan ditunjukan oleh tingginya eskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam-asam amino, yang sebagian digunakan untuk oksida dan sebagian lainnya dibawa ke hepar untuk digunakan pada proses glukoneogenesis. Pada syok tahap akhir, hepar tidak mampu menggunakan asam-asam amino karena disfungsi metaboliknya, dan selanjutnya asam-asam amino tersebut terakumulasi dalam aliran darah

Dengan keadaan syok yang berkembang terus, jaringan adiposa dipecah (lipolisius) untuk menyediakan lipid bagi hepar untuk memproduksi energi. Metabolime lipid menghasilkan keton, yang digunakan pada siklus kreb (metabolisme oksidatif), dengan demikian meningkatkan pembentukan laktat.

Pengaruh dari pada kekacauan metabolik ini adalah bahwa sel menjadi sangat kekurangan energi. Defisit energi ini terlihat dalam timbulnya kegagalan banyak organ yang sering kali terjadi tanpa melihat kemampuan untuk mendukung sirkulasi dan sistem organ.

  1. Penatalaksanaan

Pasien dengan syok septicmemerlukan pemantauan cepat dan agresif  serta penatalaksanaan dalam unit perawatan kritis penatalaksanaannya melibatkan seluruh sistem organ yang memerlukan pendekatan tim dari bebagai disiplin antara lain:

  1. Terapi-terapi definitif

-          Identifikasi dan singkirkan sumber infeksi

-          Multipel antibiotik spektrum luas

  1. Terapi-terapi suportif

-          Pulihkan volume intra vaskuler

-          Pertahankan curah jantung yang adekuat

-          Pastikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

-          Berikan lingkungan metabolik yang sesuai

  1. Terapi-terapi penelitian

-          Anti histamin

-          Antibodi monoklonal untuk:

-          Nalokson

-          Inhibitor neutrofil

-          Inhibitor prostagladin (obat-obat anti inflamatori nonsteroidal)

-          Steroid

 

  1. II.      KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
    1. Air Way

A.    Pengkajian

1.      Fokus meliputi A, B, C

Kaji sumbatan jalan nafas

  1. Breathing
  • Inspeksi kesimetrisan dada
  • Perkusi untuk mengetahui sonor normal
  • Auskultasi suara nafas bandingkan kanan kiri
  • Frekuensi dan kedalaman nafas
  1. Circulation
  • Kaji warna kulit
  • Kaji pendarahan
  • Kaji nadi karotis

2.      Pemeriksaan diagnostic

  1. Biakan: dari darah, sputum, urine, luka operasi atau non operasi, sinus-sinus dan aliran invasif (selang atau kateter) hasil positip tidak perlu untuk diagnosis.
  2. HSD: SDP biasanya akan naik, akan menurun dengan berkembangnya syok
  3. Gas-gas darah arteri: alkalosis respiratorikterjadi pada sepsis (PH > 7,45, PCO2 < 35) dengan hipoksemia ringan (PO2 < 80)

 

B.     Diagnosa Keperawatan

  1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan hipertensi pulmonal
  2. Penurunan COP berhubungan dengan Vasodilatasi
  3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan Penurunan COP
  4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan syok, kondisi yang lemah
  5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan respons terhadap septis

DAFTAR PUSTAKA

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedoteran. Jakarta: EGC.

Hudak, Carolyn M. 1996. Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. 1995. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.

Incoming search terms:

Posted by 0 Responses
 

Free Email Newsletter

Stay Updates with this Blog. Get Free email newsletter updates..

And then confirm your email subcription

   

No Comment to “SYOK SEPTIC”

  1. Comments are closed.
May
14
2012